病原
传染性肌肉坏死病毒（IMNV）是一种20面体的无囊膜颗粒，基因组为7560bp的单片段双链RNA分子。该病毒引起的症状（指肉眼可见的病变和组织学病变）与对虾白尾病、罗氏沼虾白尾病类似。与白斑综合症病毒（WSSV）、黄头病病毒（YHV）、桃拉综合症病毒（TSV）、传染性皮下和造血器官坏死病毒（IHHNV）等对虾病毒相比，IMNV较难通过常规消毒方法灭活（如曝晒、氯处理等），怀疑存在储存宿主，但无文献依据。
易感宿主种类
IMNV的主要宿主是太平洋对虾和南美白对虾，可暴发重大疫情，导致严重损失。此外，太平洋蓝对虾及斑节对虾可试验感染该病毒，但攻毒试验未引起严重致死率。
易感阶段
在海水、半咸水或低盐度苦咸水养殖的南美白对虾稚体和未成年虾受IMN影响最大。
靶器官及组织
IMNV主要感染横纹肌（骨骼肌，心肌等）、结缔组织、血细胞及淋巴器官。经过感染后存活的某些南美白对虾个体可能终生带病毒，认为病毒可以垂直传播至子代。
当海鸟捕食病虾时，其肠道或粪便中病毒可能仍有传染性，可通过鸟粪或对虾尸体在养殖场内或养殖场之间传播。
传播机制
IMNV已被证实可通过对虾同类相食传播，此外也可能通过水传播，或从种虾至子代垂直传播，不过尚未确定是经卵传播还是由新生虾卵表面污染所致。
地理分布
据报道，IMNV出现在巴西东北部、东爪哇岛，以及东南亚的西爪哇岛、苏门答腊岛、班卡岛、婆罗洲、南苏拉威西、巴厘岛、龙目岛和松巴哇岛。根据非官方和非正式的报道，IMNV也出现在其他东南亚国家。
死亡率和发病率
养殖南美白对虾IMN感染死亡率介于40%~70%，感染虾群的饲料转化率（FCR）比正常值高约1.5~4.0倍，甚至更高。
抗病育种
据非正式报道，在IMN流行地区的虾场内，某些经过筛选的南美白对虾品系存活率和养殖情况均较好。在一项为期20d的对照实验中，对虾感染IMNV后，某些人工养殖南美白对虾品系存活率高于其他品系。
卵和幼体的消毒
通常认为IMNV可垂直传递，但无科学数据证明。消毒卵和幼体是一项推荐的管理措施，可减少亲虾传播疫病给卵和幼体的可能性，可能减少IMNV对虾卵和幼体的污染。
常规管理措施
采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术筛选养殖亲虾或所产的卵/无节幼体，去除检测阳性者。此外，实行休渔和从无IMNV的南美白对虾种群引种，在感染养殖场或整个养殖地区进行重新养殖，并培育最适应当地养殖条件且无特定病原体（SPF）的南美白对虾种群，经验证，这是防控包括IMN在内的对虾病毒性疫病的最佳养殖实践措施。
现场诊断方法
对虾急性感染IMNV可根据病症作初步诊断。IMN急性感染期的对虾在横纹肌（骨骼肌）出现局部至弥散的白色坏死区，特别是在远腹节段及尾扇，某些虾的这些部位会坏死发红。严重感染的对虾处于濒死状态，镜检可见配对淋巴器官（L0）肥大，是正常大小的3~4倍。
显微诊断
IMN急性和慢性感染可通过组织学方法作临时诊断。横纹肌及淋巴组织病变不是IMN的特异性病变，由野田村病毒PvNV引起的对虾白尾病有非常类似的症状，因此确诊需要其他信息（如组织学、肉眼可见症状、发病率、死亡率或RT-PCR产物等）。
组织学检查采用常规的苏木精-伊红（HE）染色切片。对虾急性感染IMNV后出现横纹（骨骼）肌纤维特征性凝固性坏死，肌纤维间有明显水肿，某些对虾可同时呈现急性病变和陈旧病变。这些对虾的肌纤维出现凝固性至液化性坏死，伴之血细胞中度渗出及堆积。在大多数晚期病灶中，血细胞及发炎肌纤维被纤维细胞松散基质及结缔组织纤维所取代，散布在血细胞及（推测的）再生肌纤维之间。
淋巴器官球状体细胞（LOS）堆积导致淋巴组织明显肥大，这在患有急、慢性IMN的对虾中很常见。外逸的大量淋巴器官球状体细胞常见于其他组织，并非在主要淋巴组织附近。外逸淋巴器官球状体细胞常见于位于鳃的血淋巴腔、心脏、触角腺管附近及腹神经索。
