张海涛1 杨 丽2
（1.新疆沙雅县畜禽品种改良站 842200，2新疆沙雅县海楼乡畜牧兽医站 842200）
青草搐搦是反刍动物在幼嫩的青草地放牧后不久，突然发生的高度致死性疾病，以动物血镁浓度下降，常伴有血钙浓度下降为特点。临床上反刍动物以强直性和阵发性肌肉痉挛、惊厥、呼吸困难和急性死亡为特征。大群放牧牛中，本病的发病率可能只有0.5%~2.0%，但死亡率则可超过70%。冬季舍饲后的泌乳母牛转入青草茂盛的牧场放牧后发病较快，而营养差的肉用牛发病较慢。
1 病因分析
本病的发生与血镁浓度的降低有直接关系，而血镁浓度降低与采食低镁牧草又有直接关系。低镁牧草主要来自低镁的土壤，土壤pH值的变化也影响植物对镁吸收的能力。另外青草中含镁数量又与植物生长季节有关，尤其是在夏季降雨后生长的幼嫩多汁的青草和牧草，通常含镁、钙、钠离子和糖分较低，而含钾和磷离子较高，含蛋白质也较高。由于牧草中钾离子含量较高，故曾有人误认为青草搐搦是高钾血症，但由于在搐搦源性牧草和患病动物血浆中镁的含量都是明显降低的，且通过镁盐治疗能取得良好的疗效，才证明其是低镁血症。当草场大量施用氮肥、钾肥或两者同时使用也会降低植物中镁的含量。
有些患低镁血症的牛，其所采食牧草中镁的含量并不低，甚至高于正常需要量，但因其利用率较低。采食减少或腹泻可降低动物对镁的吸收能力。还有人认为在植物体内，钾与镁的吸收也是有竞争性的，高钾也会使镁的吸收减少，导致植物含镁量降低。如动物采食高钾的牧草，由于钾离子和镁离子在动物体内被吸收时出现竞争作用，导致镁的吸收量减少，导致低镁血症的产生。饲料中蛋白质含量太高，瘤胃内氮浓度增加，硫酸盐含量过高等都会影响镁的吸收。饲料中过多供给长链脂肪酸，与镁产生皂化反应，也可影响镁的吸收。激素分泌对镁的吸收也有明显影响，切除了甲状旁腺的山羊，可诱发低镁血症。
2 发病机理
关于本病的发病机制，目前还不十分了解。血清镁浓度为15毫克/升有发病可疑，低于l0毫克/升时，则作为低镁血症性搐搦的阳性病例。在惊厥阶段，病牛血清镁浓度几乎正常，血清钙浓度通常中度降低，但脑脊液中镁水平低，这被认为是特征性惊厥发作的原因。
在饲养或放牧时，若能调整钙、镁正常比率，就有可能控制本病的发生。作为外源性因子的饲料，钙、镁比率的变化固然重要，但在危险期病牛不能利用体内镁的贮备应付紧急状态，而在死亡动物，又无肉眼可见损害，这与某些内分泌机能障碍有重要的关系。虽然镁在动物体内只占钙的1/35~1/30，并且在血液中也低于钙，但不同的是镁离子大部分存在于血细胞内，而钙离子则主要存在于血浆中。当有限的血浆镁离子减少到正常量的10%时，就可引起反刍动物血管扩张及家畜患低镁血症性搐搦而死亡。
3 临床症状
母牛或肉用牛在发病前吃食正常，（www.nczfj.com）急性发作突然甩头、哞叫，盲目奔跑，呈疯狂状态，倒地后四肢划动，惊厥，背、颈和四肢震颤，牙关紧闭，磨齿，头部尽量向一侧的后方伸张，直至全身阵发性痉挛，耳竖立，尾肌和后肢强直性痉挛，状如破伤风样。惊厥呈间断性发作，通常在数小时内死亡，有些病例未见到发病就已经死亡。发病较轻的病例呈亚急性，只出现步态强拘，对触诊和声音过敏，频频排尿，并可转为急性，惊厥期可长达2~3天。本病可并发生产瘫痪和酮病，病牛临床特征有心音增强和心率加快。绵羊的发病原因和症状与牛相同。
水牛常呈亚急性，病牛常卧地不起，颈部扭转。少数病例呈急性发作，表现高度兴奋和不安，发狂，向前冲或奔跑，眼充血，伸舌和喘气，呼吸加深，流涎，体温正常，但心率加快，心音增强。
健康牛的血清镁水平为17~30毫克/升，而季节性亚临床病例虽不表现可见症状，但血清镁水平降低至10~20毫克/升之间，10毫克/升以下还无搐搦，当低至5毫克/升时才出现症状。绵羊的血清镁水平低至5毫克/升以下还无搐搦，甚至低至4毫克/升还无症状。这种情况可能由于各种动物之间其总镁的离子化程度不同所致，也可能由于强烈肌肉运动之后使血镁浓度暂时性升高所致。反刍动物血钾浓度过高，对本病的发生也有一定的重要意义。
