细菌性脑膜炎是一种严重威胁生命的中枢神经系统感染。其中B群链球菌(GBS)是一种革兰氏阳性细菌，是引起新生儿脑膜炎的主要原因。GBS通过与构成血脑屏障的脑内皮细胞(BECs)相互作用穿透血脑屏障引起脑膜炎。
BECs拥有一系列的外排转运蛋白，如P-糖蛋白(P-gp)，其功能是将潜在的有害化合物从中枢神经系统排回到循环中，以维持大脑的稳态，但外排作用也会限制大脑对治疗药物的吸收，是中枢神经系统药物传输的一个主要障碍。脑膜炎期间，BEC屏障完整性受损，细胞间紧密连接被破坏，内吞途径改变，然而对GBS感染期间BEC的外排传输扰动知之甚少。该研究发现无乳链球菌可以干扰脑内皮细胞P-gp的功能。
该研究实验结果如下：
1.GBS通过富集P-gp的底物以减弱P-gp功能（Fig.1）。P-gp抑制剂环孢霉素A（CsA）处理BECs细胞后，相较于未处理组，P-gp的底物若丹明123（R123）的量增多；在GBS感染模式后，BECs中的R123亦显著增加；并且无致病性的格式乳球菌不存在P-gp抑制活性
2.在MadinDarby犬肾细胞过表达人P-gp后，GBS介导的P-gp抑制作用依然可以被观察到（Fig.2）
3.抑制P-gp活性需要活的GBS（Fig.2）
4.在GBS感染过程中，P-gp的表达和丰度降低。通过流式细胞仪和westernblot分析，总体P-gp丰度在GBS感染期间下降；RT-qPCR结果表明P-gp编码ABCB1基因表达降低；在小鼠感染GBS后，内皮细胞中共定位的P-gp免疫标记减少（Fig.3）
