钱礼春 （黑龙江省青冈县畜牧兽医局 151600）
镉中毒是动物长期摄入大量的镉而引起的以生长发育缓慢，肝脏和肾脏机能障碍，贫血和骨骼损伤为特征的中毒性疾病。镉在体内的排泄速度极慢，体内缺少有效的平衡控制机制，存留在体内的半衰期很长，人一般为10~30年，动物较短，导致机体在整个生命期间主动蓄积。动物镉中毒主要发生在被镉污染地区，常见于放牧的牛、羊 和马等。
1 病因分析
工业生产导致周围环境不同程度的受到镉污染，致使当地土壤、牧草和农作物镉含量明显增加。钨矿选矿的废水中含镉0.01~0.02毫克/升，用其灌溉农田，导致土壤镉含量达2.5毫克/千克，稻草镉含量为1.0~2.0毫克/千克，同时由于钼污染，共同作用使水牛发生红皮白毛症，猪和鸭也出现明显的镉中毒病变。
镉影响机体对铁的吸收，引起体内铁含量下降，动物由于造血原料缺乏而发生贫血。同时过量摄入镉使动物血液铜含量和血清铜蓝蛋白水平显著下降，影响机体对铁的转运和利用。镉还导致红细胞变形和脆性增大，生理盐水稀释后发生棘形改变，耐受低渗溶液的能力降低。进入体内的镉首先贮存在肝脏，然后与肝脏的金属硫蛋白结合成镉-金属硫蛋白（Cd-MT）复合物向肾脏转移。镉长期作用可引起肝组织坏死，肝细胞损伤可能与细胞内钙稳态和钙-调蛋白信息系统有关。在肾脏Cd-MT只存在于细胞内，一旦到达细胞外液，即可被肾小管腔膜吞饮吸收，Cd-MT在与细胞膜结合时造成细胞膜损伤。
镉能引起动物睾丸损伤、坏死和精子畸形等。镉导致睾丸损伤可能是其首先损害睾丸和附睾的血管系统，然后使曲细精管和附睾管的损害，引起组织缺血、坏死。同时镉抑制睾丸和胱甘肽过氧化物酶活性，使脂质过氧化物堆积，造成细胞膜的脂质过氧化损伤。实验还发现，镉抑制精子能量代谢酶的活性，影响精子的生成和发育。镉对中枢神经系统的毒性主要是抑制一些含巯基酶的活性，影响中枢神经递质含量。镉对人和动物具有胚胎毒和致突变效应。镉可蓄积于胎盘和胎儿，造成胚胎死亡率增加，胎儿发育和骨骼骨化出现障碍，增加了体细胞的突变数。镉可与脱氧核糖核酸共价结合，引起遗传密码的改变。
2 症状表现
动物一次摄入大量镉主要刺激胃肠道，出现呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重时血压下降，虚脱而死。慢性中毒的动物一般无特征性临床表现，且因品种不同而有一定差异。绵羊主要表现为精神沉郁，被毛粗乱、无光泽，食欲下降，黏膜苍白，极度消瘦，体重减轻，走路摇摆。严重者下颌间隙及颈部水肿，血液稀薄。随着中毒时间的延长，上述症状呈渐进性发展。猪生长缓慢，皮肤及黏膜苍白，其他症状不明显。水牛钼镉中毒时，表现贫血、消瘦，皮肤发红。
动物镉中毒时，不仅组织镉含量显著升高，（www.nczfj.com）同时影响机体对铁、铜等代谢。铅、镉联合中毒的绵羊，肝脏和肾脏镉含量分别为7.92±3.36毫克/千克和25.4±10.5毫升/千克（干重），而健康羊分别为0.5±0.2毫克/千克和1.83±0.6毫克/千克。成年牛日粮中含镉11.29毫克/千克，肾脏镉含量为2.2毫克/千克（湿重）。用镉含量为2.41毫克/千克的日粮饲喂猪6个月，其肝脏和肾皮质镉含量分别为1.3毫克/千克和10.97毫克/千克（湿重），镉含量10.12毫克/千克时饲喂6个月，肝脏和肾皮质镉含量分别为10.2毫克/千克和42.3毫克/千克。镉中毒的动物血液稀薄，红细胞数、血红蛋白含量和红细胞压积容量显著降低，红细胞变形，脆性增大，生理盐水稀释后红细胞发生棘形改变。尿液中出现蛋白质。血清尿素氮、总蛋白、白蛋白和铜蓝蛋白含量下降。
3 诊断要点
本病主要发生在工业生产造成的镉污染地区，根据贫血、消瘦等临床症状可进行初步诊断。土壤、牧草和动物体内镉含量的分析可做为诊断依据。贫血指标的测定和组织学变化具有辅助诊断价值。
4 防治措施
镉中毒的解毒主要用依地酸二钠钙或巯基络合剂。在工业钠污染区应严格控制工业生产中镉的排放量。动物对镉的最大耐受量为0.5毫克/千克，日粮中镉含量5毫克/千克即危害动物健康，1毫克/千克或以下有可能对动物健康不利，已经污染的土壤可施用石灰阻止和减少植物对镉的吸收。同时，日粮中增加蛋白质、钙、锌含量可减少镉对动物的损害，补硒和铜能有效预防镉中毒的出现。
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