钱礼春 （黑龙江省青冈县畜牧兽医局 151600）
铜缺乏症主要是由于动物体内微量元素铜缺乏，而引起贫血、腹泻，被毛褪色，皮肤角化不全，共济失调，骨和关节肿大，生长受阻和繁殖障碍为特征的动物营养代谢病。铜缺乏症发生于各种动物，主要侵害牛、羊、鹿、猪、马等动物。
1 病因分析
铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两种。原发性缺铜是因长期饲喂低铜土壤上生长的饲草，土壤中通常含铜18~22毫克/千克，植物中含铜11毫克/千克。但在高度风化的沙土地和严重贫瘠的土壤，其铜含量仅0.1~2.0毫克/千克，植物中含铜仅3~5毫克/千克。土壤铜含量低导致饲料铜含量过少，铜摄入不足，称为单纯性缺铜症。一般认为，饲料中干物质含铜量低于5毫克/千克可引起发病。继发性缺铜症是土壤和日粮中含有足量的铜，但动物对铜的吸收受到干扰，主要是饲料中干扰铜吸收利用的物质如钼、硫等含量太多。如动物采食高钼土壤上生长的植物，采食钼污染的饲草，或饲喂硫酸钠、硫酸铵、蛋氨酸、胱氨酸等含硫过多的物质经过瘤胃微生物作用均转化为硫化物，形成难溶解的铜硫钼酸盐复合物，降低了铜的利用率。除此以外，铜的拮抗因子还有锌、铅、镉、银、镍、锰等，饲料中植酸盐含量过高、维生素C摄食量过多，都能干扰铜的吸收利用。即使铜含量正常，仍可造成铜摄入不足和排泄过多，引起铜缺乏症。
吮乳犊牛2~3月龄后就可发生缺铜症。缺铜母羊所生的羊羔，生后不久就可发生先天性摇背症。用人工喂养的犊牛因食入已补充了铜的饲料，不致发生缺铜症。犊牛一旦转入低铜草地，或高钼草地放牧，待体内铜消耗完全时，很快发生缺铜症。与原发性缺铜症相比，继发性缺铜症发生的时间较晚。
2 发病机理
铜是体内许多酶的组成成分或活性中心，如与铁利用有关的铜蓝蛋白酶，是含铜的核心酶，与色素代谢有关的酪氨酸酶，与结缔组织有关的单胺氧化酶，与软骨生成有关的赖氨酰氧化酶，与过氧化作用有关的超氧化物歧化酶，与磷脂代谢有关的细胞色素氧化酶等。当机体缺铜后，这些酶活性下降，动物出现贫血，运动障碍，神经机能被扰乱，被毛褪色，关节变形，骨质疏松，血管壁弹性和繁殖力下降的表现。
继发性缺铜症中，影响最大的是钼酸盐和硫。（www.nczfj.com）钼酸盐可以与铜形成钼酸铜或与硫化物形成硫化铜沉淀，影响铜的吸收。钼和硫可形成硫钼酸盐，特别是三硫钼酸盐和四硫钼酸盐与瘤胃中可溶性蛋白质和铜形成复合物，降低了铜的可利用性。在含硫化合物中，钼酸盐可抑制硫酸盐转化为硫化物，可缓解硫对铜吸收的影响。但含硫氨基酸、钼酸盐有促使蛋氨酸等分子中硫形成硫化铜，有促进铜缺乏的作用。四硫钼酸盐的pH值小于5.0时可还原为三硫钼酸盐。四硫钼酸盐与三硫钼酸盐在小肠内有封闭铜吸收的部位，可增加铜排泄，并使血铜浓度暂时升高。铜进入血液后，可与血液中白蛋白和硫钼酸盐形成蛋白复合物，用三氯醋酸可将这部分铜沉淀去除，构成了三氯醋酸不溶性铜，其结果肝脏铜贮备严重耗竭，肝铜含量降至1.05~5.00毫克/千克以下，血铜浓度从高于正常值逐渐降低至0.5毫克/升以下，并出现临床缺铜症。
动物体内缺铜，铜蓝蛋白酶活性下降，铁的利用受到影响，造成低色素性贫血，酪氨酸酶活性下降，色素代谢障碍，引起被毛褐色，单胺氧化酶和细胞色素氧化酶活性下降，造成神经脱髓鞘作用和神经系统损伤，导致运动失调。动物体内二硫键合成障碍造成毛内巯基过多，使毛失去弹性，形成钢丝毛。由于赖氨酰氧化酶活性和单胺氧化酶活性下降，血管壁内锁链素和异锁链素增多，导致血管壁弹性下降。
3 诊断要点
根据发病动物临床上出现的贫血、腹泻、消瘦，关节肿大，关节滑液囊增厚，肝、脾、肾内血铁黄蛋白沉着等特征，补饲铜以后疗效显著，可做出初步诊断。确诊有待于对饲料、血液、肝脏等组织铜浓度和某些含铜酶活性的测定。
本病应与寄生虫性腹泻相区别，如肝片形吸虫、肠道线虫、球虫等，要根据粪便中虫卵及卵囊计数和对铜治疗效果而确定。本病还应与某些病毒性、细菌性和霉菌性腹泻，如病毒性腹泻、沙门氏菌、镰刀菌毒素等所致的腹泻相区别。羔羊摇背症和地方性运动失调常与羔羊白肌病、维生素E缺乏所致脑软化症等混淆。
