2019年，在河蟹养殖成功率普遍较高的情况下，仍有少数塘出现大量蓝藻、烂草、高温缺氧爆塘、抖抖病等问题，笔者接触几家抖抖病较为严重的塘口，最早从六月底开始，最晚在七月底开始，这几个塘都有共同的特点：密度放养在2000只/亩以上，要么烂过草要么有传染源，水位都不算深，特别注意的是有一个老板4个共一百多亩塘口已连续多年必然发生抖抖病，纵使今年彻底推过、清过塘。然而为什么许多同样情况的塘口不发病？这就与池塘的管理有必然关系。
疾病的发生需要三个条件：传染源、感染条件和易感群体。土塘养殖中传染源很难隔离，这就需要避免创造感染条件和减少易感个体。创造好的、稳定水平衡的水环境可以避开感染条件，提高个体免疫力可以减少易感群体。
首先我们来看抖抖病的发病机理
先简要介绍下虾蟹螺原体的特点，我们发现虾蟹并不是通过消化道感染的螺原体，而是通过表皮和腮进入到虾蟹血淋巴系统，而血细胞是螺原体重要的靶细胞，螺原体进入血液后被血细胞吞噬后，非但没有被消灭掉，反而在里面形成一个滋生场所，大量滋生后再散出去侵染别的细胞。它的侵染有非常的特异性，侵染所有结缔组织里而不侵染上皮组织，这也是为什么发病早期虾蟹发病早期并不表现颤抖，而是表现无力、不食，到了后期病原大量侵染神经组织，大概10~15天开始发病，表现为附肢的颤抖，这在河蟹发病过程中表现的非常明显。
也就是说，抖抖病的感染病原螺原体是在水体中通过河蟹表皮和鳃进入河蟹体内。那么，螺原体有哪些特性，已经在养殖过程中，如何减少螺原体活力呢。
再者，我们发现在有氧情况和无氧情况下是完全有差异的，在无氧情况下趋化性更强，无氧条件下来回的反转运动明显的比有氧情况下要多。大肠杆菌研究的很透彻，这个是引诱物质，大肠杆菌在进行寻找过程中，它也是反转运动来回的去寻找。大肠杆菌是有鞭毛，鞭毛可以引导大肠杆菌运动，而大肠杆菌的鞭毛有双组份系统，由于组氨酸激酶的变化来引导ATP酶，来引导鞭毛运动，从而推动菌体游动。
简单做一个小结，首先是中华绒螯蟹螺原体具有寻找最合适的化学物质浓度的能力，所以具有趋化性；第二，螺原体对磷脂类物质有较高的亲和力，这可能是为什么螺原体特异性寄生于脊椎动物和无脊椎动物的神经及结缔组织中的的原因；第三，它的趋化性能力基于反转运动和氧气条件，反转运动就是其趋化性行为；第四，螺原体基因组中无双组份系统，它可能具有与传统不一样的双组份系统。这个工作是我的学生分别在南京师范大学和日本大阪大学完成的。
从螺原体发病机理的研究团队南京师范大学王文教授的表诉来看，河蟹螺原体本身有个特性：在溶氧低时螺原体的活力比溶氧高时要大得多。
笔者曾在这个常年发生抖抖病的塘口多次检测过溶氧，下面是P1设备检测下的溶氧数据：
所有数据都是早上6点过的检测数据。从数据可以看出，这几个塘口在7、8月的早上溶氧非常低，请注意，这是全塘配置微孔增氧的池塘，且基本天天晚上开早上关，凭经验来讲有了增氧机已经万事大吉了，但是实际检测却发现开增氧机的情况下早上溶氧经常低于5，甚至才2点几。而且，养殖老板在这之前还做了件事情：每天清晨4点早起喂饲料！因为老板白天要上班，还有其它正业，所以只能早起喂料。
那么，这个连年抖抖病，几个塘口都有的情况就非常明了了。有时候，太勤劳反而不是好事。在溶氧低的时候，是抖抖病病原最活跃的时候，而在凌晨4点过喂料，以为开着增氧机没事，但实际这时池塘溶氧最低，螃蟹突然在池塘条件不好时大量进食，增加消化负担，饵料利用率低，免疫力大大降低。试问，人到高原上已经缺氧高反了，还大量吃东西，受得了吗？笔者曾去川西登过海拔5300米的雪山，那次就是想着怕路上太饿，在冲顶前吃了过多方便米饭、肉和牛奶，本来是不高反的，结果没多久就呕吐、体力不支。
养殖也是如此，养鱼的老养殖户在溶氧、天气与投食管理上做得非常好。河蟹养殖如果不了解池塘的溶氧、温度和pH等关键数据，不匹配与水平衡对应的管理、喂食、用药方式，只凭经验与个人异想天开随意去干养殖，那么养殖成功率也就非常随意。
