今天与大家分享一篇来自MicrobialPathogenesis的文章：普罗威登斯菌感染引起的罗非鱼氧化应激和抗氧化反应文章，引用信息如下：
细菌性疾病是鱼类养殖中的主要问题之一，并且与水产养殖中的重大损失和高死亡率有关。普罗维登斯菌是一种条件致病菌，属于肠杆菌科，通常与受感染鱼的抗生素耐药性和高死亡率有关。目前，已在鱼类的不同组织中发现，例如，鲢鱼的肾脏，尼罗罗非鱼的肝脏和肾脏。研究表明，普罗维登斯菌感染后，鱼体腹部，胸鳍和头部周围红肿，眼眶水肿，以及严重的呼吸困难和眼球突出症，皮肤颜色变暗，肛门区域变红，肝硬化和腹水。尽管肝脏和肾脏组织是受影响最严重的器官，但在普罗维登斯菌感染期间与其损伤相关的病理途径仍然未知，并且仅限于组织病理学的描述。因此，需要更多的研究来了解疾病发病机制，例如氧化应激的参与，细菌起始感染相关的途径等。
氧化应激是抗氧化剂-氧化剂状态的不平衡。研究表明，当机体的修复机制（如酶和非酶抗氧化剂）无法应对因氧化损伤对脂质和蛋白质引起的有害和不可逆的生物分子损伤时，可能导致细菌性疾病的发病。从这个意义上讲，肝脏和肾脏的氧化损伤可能是一种涉及病变的途径，这种病变有利于细菌的发病。因此，本研究的目的是用尼罗罗非鱼作为实验模型，评估组织氧化损伤是否是普罗维登斯菌感染期间与肝肝和肾脏损伤相关的途径。
实验设计如下：将实验用鱼分为实验组（腹腔注射100ul的107普罗维登斯菌液）和对照组（100ulPBS溶液）。分别在7天和14天收集样品，检测肝脏和肾脏相关的氧化应激参数（ROS/LPO水平、CAT/SOD活性、ACAP/NPSH/PSH水平）。
结果表明，在肝脏和肾脏中均有较高的ROS/LPO，各组之间的蛋白羰基化水平没有差异。
实验组的SOD活性在第7天和14天均低于对照组，而肾脏SOD活性仅在第14天低于对照组。肝脏和肾脏CAT活性对对照组之间无显着差异。
第14天，肝脏和肾脏ACAP和NPSH水平低于对照组。此外，实验组的肝脏和肾脏PSH水平也低于对照组，如下图示：
本研究表明，普罗维登斯菌感染引起尼罗罗非鱼肝脏和肾脏组织损伤可能与大量形成ROS有关。水生生物具有多级和复杂的抗氧化系统，抗氧化酶CAT和SOD的活化通过超氧阴离子的转化来解毒和抵消有害的ROS效应。本研究中，尼罗罗非鱼肝脏和肾脏SOD活性的显著抑制，这表明将O2-转化为H2O2的能力较低。肝脏和肾脏ACAP水平降低，表明清除过氧自由基的能力低，因此，脂质过氧化的增加可以增加肝脏和肾脏组织中的过氧自由基水平，并且对ACAP水平的抑制会加剧由过氧自由基引起的组织和细胞损伤。此外，感染的尼罗罗非鱼肝脏和肾脏NPSH和PSH含量减少，硫醇（SH基团）负责细胞和组织的正常功能，而硫醇水平的短缺或降低或其氧化导致氧化应激和病理学的发展，包括细菌性鱼病。抑制硫醇含量可能与过量的ROS形成有关，因为硫醇与ROS的相互作用导致其不可逆的氧化。总之，普罗威登斯菌感染损害了尼罗罗非鱼的非酶抗氧化防御系统，通过（1）ROS产生增加，（2）ROS消除的减少和（3）酶促和非酶抗氧化防御系统的抑制引发氧化损伤而发生氧化应激，这可能直接导致了疾病的发生。
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